Hypertension artérielle

L'hypertension artérielle, ou HTA, est définie par une pression artérielle trop élevée.



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Maladie cardio-vasculaire - Médecine interne - État médical lié à l'obésité

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Définitions :

  • L'hypertension est liée à une élévation permanente de la pression dans les grosses artères. Une personne est reconnue hypertendue... (source : www-c.inria)

L'hypertension artérielle, ou HTA, est définie par une pression artérielle trop élevée.

Le patient porteur d'une HTA est un hypertendu.

Épidémiologie

Les statistiques sont complexes à établir car elles concernent principalement, si ce n'est exclusivement, les patients traités.

Dans le monde

En 2000, on estime à à peu près 26.4 % la proportion d'hypertendus (26, 6 % des hommes et 26, 1 % des femmes) et 29.2% devraient être atteintes d'ici 2025 (29 % des hommes et 29, 5 % des femmes). Parmi les 972 millions d'adultes hypertendus, 333 millions, soit 34, 3 %, proviennent des pays «développés», et 639 millions, soit 65, 7 %, sont issus des pays «en développement». Le nombre d'adultes hypertendus d'ici 2025 pourrait augmenter de 60 % et atteindre 1, 56 milliard[1].

L'hypertension artérielle serait responsable d'un peu moins de 8 millions de décès par an dans le monde et de près 100 millions de jours d'invalidité[2]. Elle serait la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques.

En France

L'HTA concernerait 10 à 15 % de la population française (8 millions de personnes traités) [3]. Le chiffre a tendance à croître, passant de 8, 6 à 10, 5 millions de personnes traitées entre 2000 et 2006[4], posant ainsi un problème de santé publique. La prise en charge a coûté près de 2, 3 milliards d'euros en 2006, rien pour les médicaments antihypertenseurs. Le coût double si on tient compte des autres traitements donnés pour diminuer les facteurs de risque. Il correspond dans ce cas à à peu près 420 € par an et par patient traité.

Définition

La pression artérielle doit être mesurée en position assise ou allongée, après 5 à 10 minutes de repos. Les valeurs doivent être retrouvées élevées à trois occasions différentes pour qu'on puisse parler d'hypertension artérielle (ou HTA). Le médecin mesure deux nombres :

Les mesures s'expriment en centimètre ou en millimètre de mercure (Hg). La tension artérielle est reconnue comme précédant une hypertension artérielle pour des valeurs de la pression artérielle systolique comprises entre 120 et 139 mm Hg et/ou de la pression artérielle diastolique comprises entre 80 et 89 mm Hg[5].

La notion d'hypertension artérielle limite n'existe plus.

Cette définition de l'hypertension artérielle repose en fait sur l'acceptabilité d'un risque plutôt que sur la normalité d'une valeur.

L'hypertension artérielle n'est par conséquent pas une maladie mais représente un facteur de risque qui, s'il est traité, permet d'éviter, dans une certaine mesure, des complications.

Le risque augmente avec l'élévation de la tension artérielle et il est souhaitable d'avoir des chiffres tensonniels le plus bas envisageable. Cependant, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé des seuils, en tenant compte à la fois des risques tensionnels et des inconvénients liés aux traitements.

Une tension est par conséquent reconnue comme normale :

Chiffres limites des différents niveaux d'hypertension
Pression systolique Pression diastolique
HTA sévère > 180 mm Hg > 110 mm Hg
HTA stade 2 > 160 mm Hg > 100 mm Hg
HTA stade 1 > 140 et < 159 mm Hg > 90 et < 99 mm Hg
pré HTA [5] > 120 et < 139 mm Hg > 80 et <89 mm Hg

Des niveaux de tension plus bas pourrait être théoriquement visée pour diminuer toujours plus le risque de complication. L'intérêt n'en a pas été démontré[7], sauf dans certains groupes ayant d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire[8].

Une hypertension est dite «résistante» si elle reste élevée malgré l'administration concomittante de trois médicaments anti-hypertenseurs. Elle concernerait de 20 à 30 % des HTA[9].

Techniques de mesure

Voir article pression artérielle.

Causes

Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est dite principale : aucune cause connue ne peut être retrouvée dans ce cas.

Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire : plusieurs causes peuvent être à l'origine d'une hypertension, certaines étant curables de façon définitive.

Causes rénales : 4 %

Causes surrénaliennes

L'intoxication par la glycyrrhizine

La glycyrrhizine ou licorice provient de la racine de la réglisse. Elle agit sur l'inhibition d'une enzyme, la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (type 2), normalement présente au niveau de certaines cellules du rein pour métaboliser le cortisol en cortisone pour laisser l'aldostérone réguler la réabsorption de sodium sur son récepteur (le récepteur des minéralocorticoïdes). En inactivant l'action de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (type 2), la licorice permet l'activation permanente du récepteur de l'aldostérone par le cortisol, et ainsi une réabsorption non régulée de sodium. L'excès de licorice reproduit le tableau d'un adénome de Conn. L'intoxication est secondaire à la consommation abondante (supérieure à un gramme par jour de glycyrrhizine) de boissons à base de réglisse (pour la majorité des pastis sans alcool) ou de produits solides (bâtons de réglisse... ).

La coarctation aortique

Le rétrécissement congénital (de naissance) de la jonction entre aorte horizontale et aorte descendante (isthme aortique) entraîne :

Ce diagnostic est à évoquer toujours devant toute hypertension de l'enfant.

Grossesse

L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est nommée hypertension artérielle gravidique. Le mécanisme précis n'est pas élucidé mais fait appel à des phénomènes hormonaux et certainement immuno-allergique. Une HTA gravidique doit être diagnostiquée le plus tôt envisageable pour la traiter efficacement. Elle apparaît généralement après la 20ème semaine de grossesse. Elle est due à une insuffisance placentaire. [10]

Autres causes

Causes facilitantes

Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA. C'est ce qu'on nomme un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est pas établi (risque uniquement statistique). La cœxistence fréquente de plusieurs de ces facteurs chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.

L'âge

La pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la systolique, tandis que la diastolique s'abaisse après la soixantaine, certainement par un mécanisme de rigidification des artères. Ainsi, moins de 2 % des sujets de moins de 20 ans sont hypertendus, tandis qu'ils sont plus de 40% après 60 ans.

Le sexe

Le niveau tensionnel des hommes est supérieur à celui des femmes jusqu'à 50 ans, puis il y a inversion au-delà.

L'hérédité

Il existe un déterminisme génétique de l'HTA principale, dont la nature composite a été mise en évidence.

L'alimentation (dont l'excès de sel)

La manière dont le sel agit sur l'hypertension est restée longtemps incomprise. Des chercheurs allemands ont récemment montré un lien entre consommation de sel et dysfonctionnement des dispositifs de régulation dermique de l'eau et de la pression artérielle [11].
Chez le rat de laboratoire exposé à un excès de sel alimentaire, ce sel est stocké dans l'interstitium cutané (vide localisé entre les cellules dans la peau des rats), dans un processus contrôlé par certains globules blancs (macrophages). Dans les macrophages concernés, des «commutateur génétique » spécifique existent. Ces commutateurs sont des protéine régulant la transcription d'un gène et contrôlant ainsi le niveau d'expression d'une autre protéine). Ils sont dits "TonEBP " (tonicity-responsible enhancer binding protein) et s'avèrent activés par l'augmentation du taux de sel dans l'organisme. Ils «réveillent» alors un gène (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C) régulant la formation de vaisseaux lymphatiques. Ce faisant ils affectent le dispositif lymphatique qui est impliqué dans la défense immunitaire, le dispositif hormonal, le transport de liquides et la circulation sanguine. Si le dispositif lymphatique ne suffit pas à évacuer le sel, ce dernier est accumulé dans l'interstitium où il déséquilibre les échanges osmotique et cellulaires d'ions sodium (sel) et potassium, entre l'intérieur et l'extérieur des cellules. Les cellules contiennent alors trop d'ions sodium et dysfonctionnent en augmentant la pression sanguine[11]. Ceci explique l'augmentation de la densité et de l'hyperplasie du réseau lymphatique qui accompagne l'excès de sel alimentaire. Une diminution du nombre des macrophages ou la désactivation du récepteur du gène VEGF induisent une moindre mobilisation du sel stocké dans la peau et induit aussi une hypertension[11].

Le poids

Il existe une forte corrélation entre l'indice de masse corporelle (indice de surcharge pondérale, rapportant le poids à la taille) et le niveau tensionnel.

A l'opposé, un régime hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.

Le diabète

Les sujets diabétiques ont, en moyenne, une tension artérielle plus élevée que dans le reste de la population.

Le stress

Un stress aigu s'accompagne d'une augmentation transitoire de la tension. Un stress chronique, ou plutôt, certaines façons dont l'individu réagit face à un stress chronique, semble faciliter une élévation durable de la pression artérielle.

L'effort physique et la sédentarité

L'augmentation des chiffres tensionnels à l'effort forme une réaction physiologique aiguë particulièrement normale.

A contrario, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne le plus souvent d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le sujet entraîné comparé au sujet sédentaire est le plus souvent constatée.

Autres facteurs

Manifestations

De nombreux hypertendus ne présentent aucun symptôme et l'hypertension est alors une découverte d'examen systématique ou de consultation motivée par autre chose.

Occasionnellemen, des symptômes peuvent traduire la répercussion de l'élévation de la tension sur l'organisme. Quoique non spécifiques, les principaux symptômes pouvant être rencontrés lors d'une hypertension sont :

Des signes peuvent être caractéristiques d'une affection causale (Maladie de Cushing, phéochromocytome... ), par exemple : céphalées (maux de tête), sueurs, palpitations dans le phéochromocytome. Dans d'autres cas, les symptômes rencontrés sont la conséquence d'une complication.

Les complications

Si l'HTA n'est pas maîtrisée par un traitement, des complications peuvent survenir. Il est important de préciser que l'hypertension elle-même n'est pas une maladie : elle n'est qu'un facteur facilitant. En d'autres termes, son existence n'est ni indispensable ni suffisante pour voir les maladies se développer chez l'individu. A l'échelle d'une population, l'hypertension est un enjeu de santé publique majeur. A l'échelle d'un individu, elle n'a qu'une valeur prédictive assez faible sur le développement de problèmes vasculaires.

Elles peuvent être :

Elles sont en particulier cardiaques, neurologiques et rénales.

Complications cardiaques

Le surcroît de travail imposé au cœur du fait de l'augmentation de la pression artérielle entraîne une hypertrophie (augmentation du volume) ventriculaire gauche particulièrement précocement, pouvant être détectée par l'ECG ou l'échographie cardiaque. Cette hypertrophie peut régresser sous un traitement antihypertenseur.

Plus tardivement, les cavités cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde (muscle cardiaque) se détériore, faisant apparaître alors les signes d'insuffisance cardiaque.

D'autre part, l'atteinte athéroscléreuse des coronaires mais aussi les besoins accrus en oxygène d'un cœur hypertrophié expliquent la survenue fréquente d'une insuffisance coronaire chez les hypertendus.

L'HTA favorise la formation de plaque d'athérosclérose, qui quand elle est rompue forme un thrombus (caillot) qui peut venir se loger au niveau d'un coronaire. Le coronaire va alors être bouché et la zone cardiaque normalement irriguée par ce dernier va progressivement nécroser : c'est l'infarctus du myocarde.

Complications neurologiques

Des modifications rétiniennes peuvent être observées au fond d'œil, ce qui sert à suivre l'atteinte vasculaire liée à l'hypertension : spasmes, rétrécissement des artérioles, apparition d'exsudats ou d'hémorragies, d'œdème papillaire...

Une atteinte du dispositif nerveux central est fréquente. Elle se manifeste surtout par la survenue envisageable :

Complications rénales

Au niveau des reins, l'hypertension artérielle est responsable d'une néphroangiosclérose et facilite la survenue d'une insuffisance rénale. L'altération de la fonction rénale est fréquemment particulièrement précoce et modérée, mais est susceptible de s'aggraver progressivement.

Autres complications

Traitement

Dans les rares cas où une cause est trouvée, le traitement de cette dernière peut entraîner quelquefois la guérison de l'HTA (en retirant chirurgicalement un adénome de Conn par exemple).

Le traitement repose sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques de régulation de la tension artérielle.

Le traitement de l'hypertension artérielle vise à la normalisation des chiffres tensionnels, afin d'en prévenir les complications. Cette prévention, par certains médicaments, et sur des critères de morbimortalité, a été prouvée par des essais pour des seuils de 160/95 mmHg (140/80 mmHg chez les diabétiques ou après un AVC). Il n'existe pas de preuve pour justifier un traitement pour des seuils plus bas.

Plusieurs moyens sont à la disposition du praticien.

Les règles hygiéno-diététiques (relatives à l'hygiène de vie ainsi qu'aux habitudes alimentaires)

Elles peuvent quelquefois suffire à normaliser la tension artérielle et doivent toujours être proposées :

Le traitement médicamenteux

Le bénéfice des traitements médicamenteux antihypertenseurs chez les patients hypertendus, sans complication cardiovasculaire, est modeste : réduction de 2 à 10 AVC / 1000 patients traités pendant 2 à 6 ans, réduction de 2 à 5 infarctus du myocarde / 1000 patients traités pendant 2 à 6 ans[18].

Il est donné à vie. Il doit être, parfaitement, simple, efficace et bien toléré. Il doit être naturellement expliqué au patient. La multiplicité des médicaments implique qu'aucun n'est parfait. Le choix est fait par le médecin selon le type d'hypertension, des maladies associées, de l'efficacité et de la tolérance des différents produits. Il est courant qu'il soit indispensable d'essayer successivement plusieurs médicaments avant de trouver celui qui convient au patient traité.

En première intention (c'est-à-dire, le patient n'ayant jamais été traité), le médecin peut choisir une molécule à une dose conventionnelle (monothérapie) ou deux molécules à petites doses (bithérapie).

En cas d'inefficacité (ou d'efficacité insuffisante), on peut, soit poursuivre une monothérapie avec une autre classe de médicaments, soit faire une bithérapie à pleine dose. Il faut noter cependant que la première cause d'inefficacité reste la prise irrégulière ou l'absence de prise du médicament prescrit (mauvaise observance) [19].

Si l'HTA est sévère, on peut être amené à prendre trois, ou alors plus, classes de molécules différentes. L'inefficacité d'un traitement comportant trois médicaments de trois classes différentes definie l'«hypertension artérielle résistante»

Parmi les antihypertenseurs, on distingue :

Les diurétiques

Ils agissent par élimination, via l'urine, d'une partie de l'eau et du sodium contenus dans le sang : ceci induit une diminution du volume sanguin et par conséquent une baisse de la tension artérielle. Exemple de diurétiques : le furosémide et l'amiloride. Ce dernier, quoique d'efficacité moindre, prévient la perte de potassium, et est indiqué dans certains tableaux cliniques.

Les bêta-bloquants

Les bêta-bloquants agissent essentiellement en réduisant l'activité des catécholamines sur le cœur et en diminuant la sécrétion de rénine. Ils sont spécifiquement indiqués en cas de cardiopathie ischémique associée.

Chez l'hypertendu, il est préférable de faire appel aux molécules dites sélectives (bisoprolol, nébivolol) qui présentent moins d'effets secondaires.

Il faut respecter les contre-indications (absolues chez l'hypertendu)  : asthme, troubles sévères de la conduction, acrosyndrome (doigts bleus et douloureux au froid)

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IECA, IEC) combattent la stimulation du dispositif rénine-angiotensine-aldostérone et diminuent les taux circulants d'angiotensine II et d'aldostérone. Les IEC vont par conséquent diminuer la vasoconstriction normalement induite par l'angiotensine II mais aussi la réabsoption de l'eau normalement génèrée par l'action de l'aldostérone sur le rein. Ils entrainent par conséquent une vasodilatation ainsi qu'une diminution de la volémie. D'autre part, ils empêchent la dégradation de la bradykinine, substance vasodilatatrice. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont d'autant plus efficaces que le dispositif rénine-angiotensine-aldostérone est stimulé : de fortes chutes de pression peuvent ainsi s'observer dans certaines circonstances : déplétion sodée préalable (manque de sodium dans le sang), rétrécissement de l'artère rénale.

De bons résultats sont surtout obtenus en utilisant des doses faibles d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion, associées à un régime hyposodé, ou alors à des doses faibles de diurétique (ces derniers augmentant la fuite de sodium dans les urines et stimulant ainsi le dispositif rénine-angiotensine-aldostérone).

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont contre-indiqués en cas de grossesse et chez les patients consommant :

Les antagonistes de l'angiotensine II

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA-II ou sartans) sont une classe thérapeutique assez nouvelle qui suscite un grand intérêt par sa particulièrement bonne tolérance et un mécanisme d'action original (blocage direct des récepteurs de l'angiotensine II). Ils ont des effets particulièrement proches de ceux des IEC (mais sans blocage de la dégradation de la bradykinine).

Les inhibiteurs calciques

Les inhibiteurs calciques diminuent le tonus des artères en diminuant les capacités vasoconstrictrices (calcium-dépendant) des fibres musculaires lisses artérielles en inhibant le transfert transmembranaire du calcium.

Autres antihypertenseurs

Ils sont plutôt utilisés comme traitement d'appoint.

  1. Les antihypertenseurs centraux
    1. Les alpha-stimulants centraux : Ils diminuent le tonus sympathique vasoconstricteur. Leurs effets indésirables en limitent leur emploi (sécheresse de la bouche, somnolence, hypotension orthostatique, nausées... ).
  2. Les alpha-bloquants périphériques
  3. Les vasodilatateurs

Cas de l'hypertension résistante

Elle est définie par une hypertension artérielle non maitrisée malgré la prise d'au moins trois médicaments de trois classes différentes et comprenant au moins un diurétique, le tout, à des doses adaptées[20]. La prévalence est d'environ 5% dans la population générale mais peut monter jusqu'à 50% dans des consultations spécialisées[21]. D'autres données font état de chiffres bien supérieurs[22].

Le pronostic est alors sensiblement plus mauvais que pour une HTA stabilisée[23].

Avant de porter le diagnostic d'hypertension résistante, il convient d'éliminer un «effet blouse blanche» ainsi qu'une mauvaise observance du traitement, situation particulièrement fréquente (jusqu'à 50% des cas dans quelques études[24])

Le traitement en reste complexe et incertain. L'utilisation des diurétiques à doses croissantes reste principale[25] mais peut être limitée par la naissance d'une insuffisance rénale.

Les «recommandations»

Plusieurs sociétés savantes ont publiés des «recommandations» (ou «guidelines» en anglais) sur la prise en charge de l'hypertension artérielle. Les recommandations américaines en sont à la septième version (JNC1 datant de 1976 jusqu'au JNC7[20] publiées en 2003).

La Société Européenne de Cardiologie a publié en juin 2007 ses propres recommandations[26].

Voir aussi

Notes et références

  1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J, «Global Burden of hypertension : analysis of worldwide data», The Lancet, 15 janvier 2005, Vol. 365, No 9455, 217-23. PMID : 15652604
  2. MM Lawes C, Vander Hoorn S, Rodgers A, Global burden of blood-pressure-related disease, 2001, Lancet, 2008;371 :1513-1518
  3. Prise en charge de l'HTA principale et du niveau de risque cardiovasculaire : Enquête nationale PHENOMEN, Mounier-Vehier C, Amah G, Covillard J, Arch Mal Cœur Vaiss, 2002;95;667-72
  4. Statistique de l'assurance maladie, Hypertension artérielle et facteurs de risque associés : évolution des traitements entre 2000 et 2006, octobre 2007
  5. Selon la revue Prescrire n°278 déc. 2006, le concept de préhypertension artérielle est inutile aux soins. Le risque cardiovasculaire augmente à partir du seuil de 115/75 mmHg, mais les seuils de tension artérielle pour lesquels la balance bénéfices – risques de certains traitements est favorable est 160/95 mmHg chez les patients sans diabète ni complications, et 140/80 mmHg chez les patients diabétiques ou ayant eu un accident vasculaire cérébral
  6. Brown MA, Buddle ML, Martin A, Is resistant hypertension really resistant?, Am J Hypertens, 2001;14 :1263–1269
  7. Arguedas JA, Perez MI, Wright JM, Treatment blood pressure targets for hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2009; 3. CD004349. pub2
  8. Verdecchia P, Stæssen JA, Angeli F, et Als on behalf of the Cardio-Sis investigators, Usual versus tight control of systolic blood pressure in non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis)  : an open-label randomised trial, Lancet, 2009;374 :525-533
  9. Calhoun DA, Jones D, Textor S et Als. Resistant hypertension : Diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research, Circ, 2008;117 :e510-e526
  10. Extrait du dossier santé "L'Hypertension Artérielle" de http ://www. gsk. fr
  11. "Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism", Machnik, Neuhofer, Jantsch, Dahlmann, Tammela, Machura, Park, Beck, Müller, Derer, Goss, Ziomber, Dietsch, Wagner, van Rooijen, Kurtz, Hilgers, Alitalo, Eckardt, Luft, Kerjaschki & Titze - Nature Medecine (Résumé de l'article)
  12. Selon les travaux du professeur Pierre Menneton, chercheur à l'Inserm. Voir Le sel amer Sel et hypertension et Moins de sel dans nos assiettes !
  13. Publication scientifique dans "Progress in Cardiovascular Diseases", reprise dans "Les méfaits du sel confirmés", Le Point, 9 novembre 2006
  14. Horvath K, Jeitler K, Siering U et Als. Long-term effects of weight-reducing interventions in hypertensive patients, systematic review and meta-analysis, Arch Int Med, 2008;168 :571-580
  15. He FJ, Markandu ND, MacGregor GA, Modest salt reduction lowers blood pressure in isolated systolic hypertension and combined hypertension, Hypertension, 2005;46 :66–70
  16. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E et Als. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group, N Engl J Med, 1997;336 :1117–1124
  17. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J, Effect of ærobic exercise on blood pressure : a meta-analysis of randomized, controlled trials, Ann Intern Med, 2002;136 :493–503
  18. Revue Prescrire, n°293, mars 2008
  19. Yiannakopoulou ECh, Papadopulos JS, Cokkinos DV, Mountlkalakis TD, Adherence to antihypertensive treatment : a critical factor for blood pressure control, Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 2005;12 :243–249
  20. Recommandantions américaines (en anglais) sur la prise en charge de l'hypertendu : JNC7
  21. Kaplan NM, Resistant hypertension, J Hypertens, 2005;23 :1441–1444
  22. Wolf-Maier K, Cooper RS, Kramer H et als. Hypertension treatment and control in five European countries, Canada, and the United States, Hypertension, 2004;43 :10–17
  23. Calhoun DA, Jones D, Textor S et als. Resistant hypertension : diagnosis, evaluation, and treatment : A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research, Circulation, 2008;117 :e510–e526
  24. Vrijens B, Vincze G, Kristanto P, Urquhart J, Burnier M, Adherence to prescribed antihypertensive drug treatments : longitudinal study of electronically compiled dosing histories, BMJ, 2008;336 :1114–1117
  25. Sarafidis PA, Bakris GL, Resistant hypertension : An overview of evaluation and treatment, J Am Coll Cardiol, 2008;52 :1749-1757

Liens externes

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